Der Vogelembryo als Modell epigenetischer pränataler Fehlprogrammierung am Beispiel des Gestationsdiabetes

Adipositas und ihre Folgekrankheiten weisen weltweit dramatische Prävalenzanstiege auf, woraus sich eine immense Bedeutung der Präventionsforschung begründet. Epidemiologische und tierexperimentelle Studien haben gezeigt, dass eine materno-fetale Hyperglykämie, wie sie bei einem mütterlichen Schwangerschaftsdiabetes auftritt, einen dauerhaften, fehlprogrammierenden Effekt auf das spätere Risiko für Adipositas und assoziierte metabolische und kardiovaskuläre Erkrankungen des Kindes ausüben kann. Die entscheidenden Kausalfaktoren und etwaigen Mechanismen sind noch immer unbekannt. Der Vogelembryo (Haushuhn, Gallus gallus f. domestica) bietet als ein in sich geschlossenes Modellsystem die Möglichkeit, Kausalfaktoren und Mechanismen fetaler Programmierung zu identifizieren. Ziel des vorliegenden Projektes ist es, die Folgen einer pränatalen Hyperglykämie und/oder eines pränatalen Hyperinsulinismus und/oder Hyperleptinismus für die Programmierung der Körpergewichts- und Stoffwechselregulation am Modellorganismus Huhn zu untersuchen. Anknüpfend an eigene Vorbefunde in anderen Spezies soll zudem untersucht werden, ob etwaige adipogene und/oder diabetogene Störungen mit neuroelektrophysiologischen, neuromorphologischen, neurochemischen und neurogenetischen Korrelaten einer Fehlprogrammierung in hypothalamischen Regelzentren von Nahrungsaufnahme, Körpergewicht und Stoffwechsel assoziiert sind.