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▼ Zielgruppen ▼

Humboldt-Universität zu Berlin

Forschungsschwerpunkte

SFB 421: Protektive und pathologische Folgen der Antigenverarbeitung

Die Frage nach den Mechanismen, die bei der Antigenverarbeitung und -präsentation auf zellulärer Ebene im Rahmen einer Immunreaktion ablaufen, ist eines der interessantesten Probleme der modernen Immunologie. Durch die Aufklärung der Mechanismen, die auf der Ebene der T-Zellen (CD4+, CD8+, Gamma/Delta etc.) einer protektiven Immunantwort zugrunde liegen, erhofft man sich heute neue therapeutische Möglichkeiten. So ist es Ziel des SFB 421, Forschungsaktivitäten von Gruppen zu koordinieren und zu fördern, die die Induktion von Immunreaktionen im Kontext der Antigenverarbeitung und -präsentation auf zellulärer und molekularer Ebene aufzuklären suchen. Dazu vereinigt der SFB 421 sowohl Arbeitsgruppen mit umfassender Expertise in Infektionskrankheiten und den relevanten Tiermodellen zur Aufklärung der erregerspezifischen Immunantwort als auch solche, die weitreichende Erfahrung in der Analyse von Autoimmunreaktionen besitzen.

Teilprojekte:
Projektbereich A: Molekulare Grundlagen der Antigenpräsentation und Genregulation
A 1: Regulatorische Determinanten zur Produktion von MHC Klasse I-Liganden durch das Proteasomsystem (Kloetzel)
A 3: Definition und funktionelle Analyse molekularer Schnittstellen zwischen dem IE1-Protein des Humanen Cytomegalovirus und nukleären Kontrollmechanismen der Wirtszelle (Hagemeier)
A 4: CD1 und CD1-kontrollierte T-Zellen bei der antibakteriellen Immunität (Kaufmann)
A 5: Klärung der Funktion des Lymphokins ÆATAC/Lymphotactin" unter physiologischen Bedingungen und in der Infektionsabwehr (Kroczek)

Projektbereich B: Mechanismen der Infektion und Infektabwehr
B 2: Interferenz der Signaltransduktionswege aktivierender und deaktivierender Zytokine (Volk)
B 3: In vivo-Analyse Hitzeschockprotein-spezifischer CD8 T-Zellen (Steinhoff)
B 4/5: Pathogenetische Relevanz von Immunreaktionen bei Nierentransplantat-Empfängern mit klinisch asymptomatischer Cytomegalovirus-Infektion (Reinke) Wechselwirkung des zellulären Transkriptionsfaktors NF-kB mit HCMV-kodierten regulatorischen Proteinen (Prösch)
B 6: Stabilität und Plastizität der Expression von Zytokinen in T-Lymphozyten (Radbruch)
B 7: Homing von T-Effektorzell-Subpopulationen (Hamann)

Projektbereich C: Molekulare und zelluläre Mechanismen bei der Autoreaktivität
C 1: Identifizierung HLA B27-restringierter Peptide von reaktiven Arthritis-triggernden Bakterien unter Verwendung des Tiermodells der HLA B27-transgenen Maus (Sieper)
C 2: Die T-Zellantwort auf Borrelia burgdorferi in HLA-DR4/huCD4-transgenen A-/- Mäusen (Kamradt)
C 4: Bedeutung von Anti-Ro/SS-A-Autoantikörpern für die Pathogenese von Kollagenosen (Hiepe)
C 5: Antigene Spezifität der synovialen B Zellen bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (Berek)
C 6: Analyse autoreaktiver T-Zellen und korrespondierender Autoantigene bei der rheumatoiden Arthritis am Beispiel von p205 (Burmester)

Projektbereich Z:
Z 2: Zentrale Proteinchemie (Henklein)

Beteiligte Fakultäten/Institute der Humboldt-Universität zu Berlin:
Medizinische Fakultät Charité, Institut für Biochemie; Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin: Pädiatrische Molekularbiologie; Institut für Medizinische Immunologie; Klinik für Innere Medizin, Abteilung Nephrologie; Institut für Virologie; Medizinische Klink: Schwerpunkt Rheumatologie

Sprecher:
Prof. Dr. Peter-Michael Kloetzel
Medizinische Fakultät Charité
Institut für Biochemie
Monbijoustraße 2
10117 Berlin
Tel.: 030 450-528071/-528132
Fax: 030 450-528921
E-Mail:  p-m.kloetzel@charite.de

Weitere beteiligte Wissenschaftler/innen der Humboldt-Universität:
Prof. Dr. Gerd-Rüdiger Burmester, Prof. Dr. Dr. Christian Hagemeier, Prof. Dr. Alf Hamann, Dr. Peter Henklein, Prof. Dr. Falk Hiepe, Dr. Thomas Kamradt, PD Dr. Susanna Prösch, Prof. Dr. Andreas Radbruch, PD Dr. Petra Reinke, Prof. Dr. Hans-Dieter Volk

Laufzeit: 01/1999 - 12/2007

Online-Information:  http://www.sfb421.de/index2.htm